Сибкрай.ru

Японские ученые нашли белок, способный обратить старение клеток вспять

Японские ученые нашли белок, способный обратить старение клеток вспять

Японские ученые из Университета Осаки обнаружили белок, который может переключать клетки между «молодым» и «старым» состояниями. Исследование опубликовано в научном журнале Cellular Signaling (CellSign)

С возрастом в организме накапливаются стареющие клетки, которые становятся крупнее и менее активными. Они отличаются от молодых клеток утолщенными стрессовыми волокнами — структурами, отвечающими за движение и взаимодействие клеток с окружающей средой. Ученые давно задавались вопросом, как эти клетки поддерживают свои размеры.

Исследователи сосредоточились на белке AP2A1, который активен в стрессовых волокнах стареющих клеток. Эксперименты показали, что подавление AP2A1 в старых клетках приводит к их омоложению, а его избыточная экспрессия в молодых клетках ускоряет старение.

Ученые также выяснили, что AP2A1 тесно связан с интегрином β1 — белком, который помогает клеткам прикрепляться к коллагеновому матриксу. Вместе они перемещаются вдоль стрессовых волокон, усиливая адгезию клеток, что может объяснять их увеличенные размеры.

AP2A1 может стать маркером клеточного старения и новой мишенью для лечения возрастных заболеваний.

«Наши результаты открывают путь к разработке методов, которые смогут обратить старение клеток вспять», — отметил старший автор исследования Синдзи Дегути.
Японские ученые из Университета Осаки обнаружили белок, который может переключать клетки между «молодым» и «старым» состояниями. Исследование опубликовано в научном журнале Cellular Signaling (CellSign)

С возрастом в организме накапливаются стареющие клетки, которые становятся крупнее и менее активными. Они отличаются от молодых клеток утолщенными стрессовыми волокнами — структурами, отвечающими за движение и взаимодействие клеток с окружающей средой. Ученые давно задавались вопросом, как эти клетки поддерживают свои размеры.

Исследователи сосредоточились на белке AP2A1, который активен в стрессовых волокнах стареющих клеток. Эксперименты показали, что подавление AP2A1 в старых клетках приводит к их омоложению, а его избыточная экспрессия в молодых клетках ускоряет старение.

Ученые также выяснили, что AP2A1 тесно связан с интегрином β1 — белком, который помогает клеткам прикрепляться к коллагеновому матриксу. Вместе они перемещаются вдоль стрессовых волокон, усиливая адгезию клеток, что может объяснять их увеличенные размеры.

AP2A1 может стать маркером клеточного старения и новой мишенью для лечения возрастных заболеваний.

«Наши результаты открывают путь к разработке методов, которые смогут обратить старение клеток вспять», — отметил старший автор исследования Синдзи Дегути.


Читайте также